|
Ogólny profil badań Wykazano, że progesteron (P4), ale także inne steroidy, oddziałując na poziomie błon komórkowych upośledzają wiązanie się oksytocyny (OT) do własnego receptora i hamują w ten sposób jej działanie w endometrium. Ponadto wykazano, że steroidy mogą na drodze pozagenomowej hamować sekrecję luteolitycznej prostaglandyny (PG) F2α ale nie wpływają one na PGE2, która ma luteotropowe właściwości. Taki wpływ steroidów, a głównie P4, może istotnie wspierać czynność ciałka żółtego i znosić oddziaływanie PGF2α, a tą drogą wpływać na utrzymanie ciąży. Tym bardziej, że P4 stymuluje własną syntezę pobudzając ekspresję genów białka StAR, cytochromu P450scc oraz 3b-HSD. Steroidy, w tym P4, działają na komórki macicy i jajnika przez mechanizm genomowy i pozagenomowy. Wprawdzie molekularny mechanizm pozagenomowego wpływu P4 nie jest w pełni wyjaśniony, jednakże wykazana obecność genu błonowego receptora P4 - PGRMC1 (progesterone membrane component 1) w CL krowy oraz w komórkach endometrium, może sugerować udział tego receptora w pozagenomowym działaniu P4. Wyniki te pomagają lepiej zrozumieć mechanizm lokalnego wpływu steroidów na komórki macicy i jajnika a także mechanizm tzw. bloku progesteronowego u krowy. |
|
ul. Bydgoska 1/8, 10-243 Olsztyn
tel. +48 89 535 74 22
fax +48 89 535 74 21
Kierownik
prof. dr hab. Jan Kotwica
Adiunkci
dr Magdalena Kowalik
dr Robert Rękawiecki
dr. n. wet. Jarosław Młynarczuk
dr Michał Wróbel
Pracownicy techniczni
mgr Beata Czarkowska
mgr Beata Ustjanowska
Beata Jarnicka
Doktorant
mgr Dominika Słonina